Матеріали наукових конференцій та форумів

Постійне посилання зібранняhttps://dspace.khimu-library.com.ua/handle/123456789/296

Переглянути

Search Results

Зараз показуємо 1 - 2 з 2
  • Item type:Документ,
    Вплив підвищеного рівня гомоцистеїну на рівень утворення атерослеротичних бляшок у судинах
    (ПВНЗ «Харківський міжнародний медичний університет», 2024) Камінський, Р.Ф.; Дзевульська, І.В.
    У роботі досліджено вплив підвищеного рівня гомоцистеїну на утворення атеросклеротичних бляшок у білих щурів. Гіпергомоцистеїнемію моделювали шляхом інтрагастрального введення тіолактону гомоцистеїну протягом 8 тижнів. Встановлено, що гомоцистеїн спричиняє надмірну продукцію вільних радикалів, зниження активності антиоксидантної системи та підвищення рівня NADR(H)-оксидази, що призводить до пошкодження ендотелію. Подальша трансформація моноцитів у макрофаги та піністі клітини зумовлює формування атеросклеротичних бляшок. Отримані результати підтверджують патогенетичну роль гомоцистеїну у розвитку атеросклерозу та його ускладнень.
  • Item type:Документ,
    Морфологічні зміни в міокарді серця щурів за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії (на основі експериментального дослідження)
    (ПВНЗ «Харківський міжнародний медичний університет», 2024) Камінський, Р.Ф.; Ігнатіщев, М.Р.; Дуда, О.В.
    У експерименті на 24 дорослих щурах вивчали морфологічні зміни міокарда за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії, змодельованої введенням гомоцистеїну тіолактону. Встановлено, що у тварин дослідної групи відбувалася структурна перебудова серцевого м’яза: посилений синтез колагену, формування вогнищ фіброзу, дилатація камер серця та прояви електричної гетерогенності. Отримані результати свідчать, що гіпергомоцистеїнемія призводить до дистрофічних і фібротичних змін міокарда, що може мати значення у розвитку серцево-судинних патологій.