Проблема наслідків інфаркту міокарда (ІМ) вимагає нових підходів, сфокусованих на молекулярних механізмах ремоделювання та відновлення міокарда. Сучасні дослідження зосереджені на модуляції запальних процесів, оксидативного стресу, активації репаративних механізмів та ангіогенезу. Ключовими молекулярними мішенями є мікроРНК (miRNA), некодуючі РНК, сигнальні шляхи фіброзу (наприклад, TGF-$\beta$) та фактори росту (VEGF). Стратегії лікування включають застосування стовбурових клітин, нанотехнологій для таргетної доставки препаратів та розробку нових агентів, що інгібують патологічне ремоделювання і сприяють регенерації кардіоміоцитів.
