Матеріали наукових конференцій та форумів
Постійне посилання зібранняhttps://dspace.khimu-library.com.ua/handle/123456789/296
Переглянути
2 результатів
Search Results
Item type:Документ, Молекулярні аспекти лікування наслідків інфаркту міокарда(2025) Шевченко, А.Є.; Нікольченко, А.Ю.Проблема наслідків інфаркту міокарда (ІМ) вимагає нових підходів, сфокусованих на молекулярних механізмах ремоделювання та відновлення міокарда. Сучасні дослідження зосереджені на модуляції запальних процесів, оксидативного стресу, активації репаративних механізмів та ангіогенезу. Ключовими молекулярними мішенями є мікроРНК (miRNA), некодуючі РНК, сигнальні шляхи фіброзу (наприклад, TGF-$\beta$) та фактори росту (VEGF). Стратегії лікування включають застосування стовбурових клітин, нанотехнологій для таргетної доставки препаратів та розробку нових агентів, що інгібують патологічне ремоделювання і сприяють регенерації кардіоміоцитів.Item type:Документ, Морфологічні зміни в міокарді серця щурів за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії (на основі експериментального дослідження)(ПВНЗ «Харківський міжнародний медичний університет», 2024) Камінський, Р.Ф.; Ігнатіщев, М.Р.; Дуда, О.В.У експерименті на 24 дорослих щурах вивчали морфологічні зміни міокарда за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії, змодельованої введенням гомоцистеїну тіолактону. Встановлено, що у тварин дослідної групи відбувалася структурна перебудова серцевого м’яза: посилений синтез колагену, формування вогнищ фіброзу, дилатація камер серця та прояви електричної гетерогенності. Отримані результати свідчать, що гіпергомоцистеїнемія призводить до дистрофічних і фібротичних змін міокарда, що може мати значення у розвитку серцево-судинних патологій.