Матеріали наукових конференцій та форумів

Постійне посилання зібранняhttps://dspace.khimu-library.com.ua/handle/123456789/296

Переглянути

Search Results

Зараз показуємо 1 - 2 з 2
  • Item type:Документ,
    Особливості структурно-функціональної перебудови серця щурів при інтоксикації екзогенного походження
    (2025) Янчишин, А.Я.; Тимошенко, І.О.
    Здійснено оцінку морфофункціонального стану серця щурів в умовах екзогенної інтоксикації, спричиненої введенням наночастинок срібла (НЧС). Обґрунтовано актуальність дослідження у зв'язку зі зростаючим застосуванням НЧС у різних галузях і необхідністю вивчення їхнього токсичного впливу на живий організм, зокрема на серцево-судинну систему. Проведено морфометричні дослідження міокарда лівого шлуночка (ЛШ) щурів після внутрішньошлункового введення НЧС. Встановлено, що інтоксикація призводить до компенсаторної структурно-функціональної перебудови серця. Виявлено значне збільшення площі кардіоміоцитів (гіпертрофія) та підвищення ядерно-цитоплазматичного індексу. Визначено, що гіпертрофічні зміни ЛШ є адаптивною реакцією серця на токсичний вплив. Зроблено висновок про токсичний вплив НЧС, що викликає структурну перебудову серця, яка може бути розцінена як початок патологічного процесу.
  • Item type:Документ,
    Морфологічні зміни в міокарді серця щурів за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії (на основі експериментального дослідження)
    (ПВНЗ «Харківський міжнародний медичний університет», 2024) Камінський, Р.Ф.; Ігнатіщев, М.Р.; Дуда, О.В.
    У експерименті на 24 дорослих щурах вивчали морфологічні зміни міокарда за умов стійкої гіпергомоцистеїнемії, змодельованої введенням гомоцистеїну тіолактону. Встановлено, що у тварин дослідної групи відбувалася структурна перебудова серцевого м’яза: посилений синтез колагену, формування вогнищ фіброзу, дилатація камер серця та прояви електричної гетерогенності. Отримані результати свідчать, що гіпергомоцистеїнемія призводить до дистрофічних і фібротичних змін міокарда, що може мати значення у розвитку серцево-судинних патологій.